球形，70nm，核酸，分階段的雙鏈RNA，結構穩定，耐熱，耐酸堿
表麵有血凝素，抑製V與ecll的接觸，可用胰酶破壞血凝素，培
養較困難
MA—104恒河猴傳代cell培養
引起小兒秋冬腹瀉（HRV）屬A組
核酸電泳：分階段4-2-2-3
成人輪狀病毒屬B組 電泳模式4-2-24
C組 電泳模式 4-3-2-2 D組 電泳模式5-2-2-2
A、B組形態上無法區分，可通過電泳區別
正粘病毒 P382
對粘蛋白有特殊親和力
流感V：甲型（A）常引起世界性大流行 常見
乙型（B）局部暴發
丙型（C）散發病例，不引起暴發流行
球型 80-220nm，外膜上有兩種突起，：血凝素（HA）和神經氨酸酶（NA）
HA有15個亞型，NA有8個亞型
56°C 30min可天活，感染性先消失，然後NA活性消失，最後HA活性消失，（對熱的敏感性）RNA病毒，甲和乙型分7個
階段，兩型分6個階段
特征：最適PH7-8 PH>10,對紫外線敏感，24h內非特異性死亡。接種方式，尿囊接種，卵黃囊接種，羊膜腔接種。皰
疹：接種於絨毛尿囊膜。
最敏感動物為雪貂，最常用的是雞胚，5-11d
組織培養：傳代的狗腎cell
s流感V的幹擾：同型異型株的幹擾
死V與活V之間的幹擾
兩株V同時感染，發生基因互換—重配
多重複活：兩個以上經紫外線滅活的V，同時感染一個cell,可產生感染性V
交叉複活：不同遺傳型V，滅活V與活V之間發生重配，產生有活性3
流感V特別容易變異—致病性變異
血凝相的變異O相 難胚羊膜腔內生長的V，隻凝庥人和豚鼠的RBC，幾乎不凝集雞的RBC。
D相 雞胚尿囊腔內生長的V，可凝集人，豚鼠，雞RBC
血凝控製：甲1型 同型異株凝集 標準血清，檢測相 均 R相
標準血清，檢測相 均¯ Q相
標準血清，檢查相 本型
異型¯ P相
HA與NA的變異：HA變化為小變異，NA變化為大變異
副粘病毒
包括：副流感V，麻疹V，呼吸道合胞V，腮腺炎V
副流感V：四個型，小兒：下呼吸道感染 年長兒童、成人：呼吸道感染
第一株為仙台株（小鼠）I型 咽拭液 猴腎cell培養 HA2
有RBC吸附現象
HA1 ÞIII型（有RBC吸附現象） 由喘的病人分離出II型
由感冒病人分離出IV型，又分兩個亞型
比流感V大d 250-300nm,(大V)分球形和絲狀，有兩層囊膜，分外層和內層
外層：兩種糖蛋白：HA.NA
溶解和融合含cell的酶—血溶素
核酸：單股頁鏈RNA，對外界抵抗力弱，不穩定能凝集哺乳動物和禽類的RBC抗原性穩定，有型特異性，可有輕度交
叉，免投力不持久可能與亞急性硬化性全腦炎（SSPE），多發性硬化症有關
猴腎cell敏感
麻疹V：d 150nm 球形，有膜，RNA病毒：單鏈頁鏈RNA，抵抗力弱
有6種多肽：1、糖蛋白：有血凝性質
2、核衣殼相關蛋白
3、核衣殼蛋白
4、少量蛋白作用不明
5、副合cell的蛋白或血溶素
6、病毒膜蛋白
最適PH7-8 PH>10.5 <4.5 失活有血凝性，血溶性，無NA活性。凝集狒狒和猴子的RBC隻有一個抗原型 猴腎、人腎：可
形成融合巨cell，免疫力持
久,在傳代cell(HeLa.Hep-Z Vero.FL)上可生長,準備做疫苗的V，不能用傳代cell Q傳代cell有致癌性
呼吸道合胞V（RSV）：
從上呼吸道感染的猩猩中分離出 人是天然宿主 引起小兒呼吸道合胞病毒肺炎
不規則圓形，表麵粗糙,大小相差很大120-200nm, 有脂蛋白，囊膜，有突起，無NA，HA活性, 單股頁鏈RNA，本身無感
染性。從牛體內分離的V與感染人的V很相似,二次感染後症狀加重，即接種疫苗後再感染V則症狀加重用鼻咽洗漱液接
種HeP-2 HeLa.KB.SL HeLa最易傳代，也易汙染其他cell,應同時做原代與傳代cell接種
實驗室檢查：ELISA
在被接種的cell中加入穀氨 胺，可使病變較早，較易出現。
用NaHCO3調節培養PH
RNA病毒複製：單鏈正RNA：小RNAV 蟲媒V
單鏈負RNA：副粘V
雙鏈RNA ： 先以正鏈形式複製（輪狀V）
先以頁鏈形式複製（輪狀V）
逆轉錄V ： HIV
DNA病毒 P389
皰疹V：對外胚層cell有親和力 潛伏感染à反複感染
致Ca作用和機會感染
球形 180-200nm，有包膜，對脂溶劑敏感，對溫度敏感
增殖性感染：V進入機體後，能在機體內增殖，和生子代V，引起cell破壞
3潛伏性感染：V潛伏於cell內，當受到sti，可被激活，V開始繁殖，破壞cell.
3 整合：V基因部分與宿主DNA結合，可隨宿主cell複製而繁殖，有致Ca能力
先天性感染：V通過母體，產生宮內感染,風疹V，單純皰疹V，巨細胞V
單純皰疹V：分兩型：I II 嗜粘膜可在雞胚絨毛尿囊上種II痘瘢較大，I：痘瘢較小 兩型有共同Ag
人：腰部以上為I I潛伏於三叉N節；腰部以下為II II潛伏於腰髖N節,宿主範圍廣 DNA病毒，基本在cell核內複製
,II有致癌可能性（宮頸Ca）引起皰疹，腦炎
實驗室：ELISA：測IgM
水痘一帶狀皰疹V：小兒引起水痘 成人：引起帶狀皰疹不易保存，-4— -70°C 兩個月 對溫度敏感出疹後2-3d出現IgM,以後為IgG潛伏於N節，當機體免疫力¯，帶狀皰疹在猴cell內傳代 呼吸道粘膜內增殖少見，可引起呼吸道結
節性肺炎，腦炎EBV：與其他皰疹V形態，增殖方式相似，但是無相關Ag最明顯特征：整合 機體內有兩種形式：遊離、
整合150-180nm DNA病毒 有包膜 與鼻咽Ca密切
嗜淋巴細胞 引起L cell增殖型疾病 非腫瘤： 急性，傳單
腫瘤：慢性 傳單 慢性疲
勞綜合症
致Ca性：鼻咽Ca，胸腺上皮Ca，肺上皮Ca有L cell的地方，都有可能感染EBV與類風濕性關節炎，幹燥綜合症，多發性
硬化症有關—自身免疫性疾病
實驗室：V分離，標本取含血 L cell內培養
非特異性Ab：嗜異凝庥Ab(傳單)
末稍血中是否有異形L cell（傳單）
鞘蛋白IgA 1：40 可疑—鼻咽Ca 陽性率90% 其他Ca正常人(+)3%
亞單位疫苗，基因工程疫苗
巨細胞V：大V 雙鏈DAN
感染形式 溶cell 增殖性感染
潛伏感染 特點：帶毒狀態，不增殖，不破壞cell
cell轉化 正常cell—Ca cell 永生化 Và纖維母cellà乳鼠致Ca
與免疫缺陷病關係密切。AIDS器官移植健康人帶V率很高，但多為潛伏感染，免疫力¯，轉為顯性感染96%
IgG（+）不一定即可發病產生包涵體，光鏡下可檢查。 組織cell培養慢，變化不明顯
調培養基PH用Hepes
對優生優育有影響 孕婦巨細胞V感染，可導致不良妊娠
HSV6（皰疹V6型）AIDS 其他L cell增生的病人末俏血中分離出。有兩個亞型：A、B，發現時間短是嬰兒急診的病原，
成人中80%健康人可帶V，與傳單，慢性疲勞綜合症，自身免疫，性疾病（幹燥綜合症，SLE）有關，可引起腦炎
HSV7：健康人末稍血中發現，嗜L cell，在L cell內培養，主要在TL cell內增殖，與HIV競爭，HSV7與HSV6在核酸探
針上有一定交叉 人出生2歲後，基本上有HSV7Ab,年齡，Ab（+）
HSV6感染更早於HSV7 1-4歲HSV7 Ab(+) 40%
成人 HSV7 Ab(+) 96%
傳播方式不清楚 發現時間短，病原作用不清楚，健康人帶V普遍
HSV8：從AIDS病人卡波濟肉瘤中分離出，在卡波濟肉瘤周圍L cell 單核cell內也有HSV8，無卡波濟肉瘤的AIDS病人，
HSV8檢出率低，Q卡波濟肉瘤相關V
器官移植 HSV8（+）80% 與免疫功能低下有關
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