1、致病物質A群鏈球菌也稱化膿性鏈球菌，或溶血性鏈球菌，是人類鏈球菌中致病力最強的細菌，有較強的侵襲力，並產生多種侵襲性酶和外毒素。主要有：
（1）菌體細胞壁成分
1）脂磷壁酸（LTA）：大多數LTA位於細胞膜和肽聚糖之間，通過肽聚糖孔伸展至細菌細胞表麵，並黏附於宿主細胞上。人類口腔黏膜和上皮細胞、淋巴細胞、血小板、紅細胞、白細胞等細胞膜上均有LTA的結合位點。A群鏈球菌通過LTA易與宿主細胞黏附。
2）M蛋白：是鏈球菌細胞壁中的表麵蛋白質，具有抗吞噬和抵抗細胞內殺菌作用。M蛋白有抗原性，能刺激機體產生型特異性抗體。因M蛋白與心肌、腎小球基底膜成分有共同抗原，故與風濕性心肌炎、腎小球腎炎等超敏反應性疾病有關。
3）肽聚糖：A群鏈球菌細胞壁中的肽聚糖，具有致熱、溶解血小板、致局部Shwartzman反應的作用，還可提高血管通透性和誘發實驗性關節炎等。
4）細胞壁受體：近年來發現A群鏈球菌細胞壁上存在許多蛋白質和纖維結合素的特異性吸附受體，可與lgG、lgA、纖維蛋白原結合，有利於細菌黏附於宿主細胞。
（2）侵襲性酶
1）鏈道酶（SD）：也稱鏈球菌DNA酶，主要由A、C、G群鏈球菌產生。此酶能分解黏稠膿液中具有高度黏性的DNA，使膿汁稀薄易於擴散。機體產生的相應抗體有中和該酶的活性。
2）透明質酸酶：能分解細胞間質的透明質酸，使病菌易於在組織中擴散，又稱擴散因子。
3）鏈激酶（SK）：又稱鏈球菌溶纖維蛋白酶，能激活血液中溶纖維蛋 白酶原轉化為溶纖維蛋 白酶，使之溶解血塊或阻止血漿凝固，有利於細菌在組織中擴散。耐熱，100℃：50min仍保持活性。鏈激酶抗體能中和該酶的活性。據國內報道，重組鏈激酶用於治療急性心肌梗死患者十分有效。
4）膠原酶：能水解肌肉和皮下組織中的膠原蛋白纖維，便於細菌在組織中擴散。
（3）外毒素
1）鏈球菌溶血素：有溶解紅細胞，破壞白細胞、血小板及毒害心髒的作用。根據對O2的穩定性，分為鏈球菌溶素O（SLO）和鏈球菌溶素S（SLS)兩種。①SLO：絕大多數A群鏈球菌株和許多C、G群菌株能產生SLO，SLO為含—SH基的蛋白質，對氧敏感，遇氧時—SH基即被氧化為—S—S—基，失去溶血能力。若加入0.55亞硫酸鈉和半胱氨酸等還原劑，溶血作用可以逆轉。SLO對中性粒細胞有破壞作用，可引起胞內溶酶體的釋放，導致細胞死亡。中性粒細胞釋放出的水解酶類還可破壞鄰近組織，加重鏈球菌的感染。SLO對哺乳動物的血小板、心肌細胞、巨噬細胞、神經細胞等也有毒性作用。動物試驗證實對心髒的急性毒害作用，可使心髒驟 停。抗原性強，感染後23周，85%以上病人產生抗SLO抗體，病愈後可持續數月甚至數年。風濕熱病人血清SLO抗體顯著增高，活動性病例升高更顯著，一般其效價在1:40以上。因此，測定SLO抗體含量，可作為新近鏈球菌感染，或風濕活動的輔助診斷。②SLS：多數A、C、G群及有些其他群鏈球菌產生SLS。SLS是一種小分子的糖肽，無抗原性。對氧穩定，對熱和酸敏感。血瓊脂平板上菌落周圍的8溶血環是由SLS所致。SLS能破壞白細胞和血小板，給動物靜注可迅速致死。注射小鼠腹腔，引起腎小管壞死。
2）致熱外毒素（SPE）：曾稱紅疹毒素或猩紅熱毒素。是人類猩紅熱的主要致病物質，由A群鏈球菌溶原菌菌株產生，具有損害細胞或組織，使病人產生紅疹並具內毒素樣致熱作用。為蛋白質，對熱穩定，具有抗原性，相應的抗毒素能中和該毒素的活性。有學者認為，SPE也可導致毒素休克綜合征。
2、所致疾病A群鏈球菌引起的疾病約占人類鏈球菌感染的90%，其感染源為病人和帶菌者，經飛沫、皮膚傷口、汙染食品等途徑引起多種疾病。可分為侵襲性、中毒性和變態反應性三類 。
（1）侵襲性疾病
1）皮膚和皮下組織急性化膿性炎症：其病灶特點為界限不明顯，膿性分泌物稀薄，細菌易於擴散，常引起蜂窩組織炎；沿淋巴管和血流擴散引起急性淋巴管炎、淋巴結炎及敗血症。
2）其他係統感染：如扁桃體炎、咽炎、中耳炎、乳突炎、腎盂腎炎、產褥熱等。
（2）毒素性疾病
1）猩紅熱：由產生致熱外毒素的A群鏈球菌引起的呼吸道傳染病。多發於10歲以下兒童，潛伏期為2—3d，細菌經飛沫傳播，黏附於咽部黏膜，產生SPE，引起全身中毒症狀。臨床特征為發熱、全身彌漫性鮮紅色皮疹及皮疹退後明顯的脫屑。常繼發嚴重的咽炎或皮膚軟組織感染。少數還可見病毒性心肌炎、腎小球腎炎等病變。猩紅熱一年四季都可發生，尤以冬春發病為多。
2）鏈球菌毒性休克綜合征：是由產生毒性休克綜合征毒素的A群鏈球菌引起的以休克為主要症狀的感染。常伴有呼吸係統及其他多個髒器功能的衰竭。病死率可高達30%。
（3）變態反應性疾病
1）風濕熱：由A群鏈球菌的多種型別引起，常繼發於A群鏈球菌感染的咽炎，潛伏期為1-5周，易感人群為10歲以下兒童。臨床表現以關節炎、心肌炎為主。致病機製有兩種：一是第 型變態反應，鏈球菌細胞壁多糖抗原與心肌瓣膜、關節組織糖蛋白有共同抗原性；胞壁蛋白抗原與心肌有共同抗原性。二是第III型變態反應，可能是M蛋白的免疫複合物沉積於心瓣膜和關節滑液膜上造成。
2）急性腎小球腎炎：大多數由A群12型鏈球菌引起，多見於兒童和少年。臨床表現為蛋白尿、浮腫和高血壓。也是一種變態反應性疾病。其致病機製：一是鏈球菌的某些抗原與腎小球基底膜有共同抗原，機體針對鏈球菌所產生的抗體與腎小球基底膜發生反應，屬第II型變態反應；二是由鏈球菌的M蛋白所產生的相應抗體形成的免疫複合物沉積於腎小球基底膜，造成基底膜損傷，屬於第III型變態反應。
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