百日咳杆菌一般不侵入血液，致病物質包括莢膜、菌毛及產生的多種毒素。莢膜有抗吞噬作用。菌毛有助於細菌黏附定植。多種毒素的生物學活性：①百日咳毒素：是由5個蛋白亞單位組成的外毒素，是百日咳的主要毒力因子，與細菌附著纖毛上皮細胞及引起陣發性咳嗽有關。②腺苷酸環化酶毒素：能致吞噬細胞內cAMP水平提高而抑製巨噬細胞的氧化活性，抑製中性粒細胞的趨化、吞噬及殺傷，抑製。NK細胞的溶細胞作用。③絲狀紅細胞凝集毒素：能凝集紅細胞，促進細菌對纖毛上皮細胞的黏附。④氣管細胞毒素：對氣管纖毛上皮細胞有特殊親和力，低濃度時能抑製纖毛的擺動，高濃度時能使細胞壞死脫落。⑤皮膚壞死毒素：可致外周血管收縮，白細胞滲出血管外或出血，從而導致局部組織缺血、壞死等。
人是百日咳鮑特菌的惟一自然宿主，傳染源為早期患者和帶菌者，通過飛沫傳播。細菌侵入機體後，首先黏附定居於氣管和支氣管上皮細胞表麵，快速增殖並釋放毒素，刺激呼吸道上皮細胞引起咳嗽。由於局部表皮細胞壞死、中性粒細胞和淋巴細胞浸潤，導致外周支氣管炎和間質性肺炎。病程一般分為三期：①卡他期：類似普通感冒，如低熱、咳嗽、打噴嚏等，此期維持1-2周，患者呼出的飛沫中含有大量的病菌，傳染性很強。②痙攣期：患者出現陣發性支氣管痙攣咳嗽，並伴有吸氣吼聲、嘔吐、呼吸困難、發紺現象。這種劇烈陣咳1d中可出現10—20d次。此期為1—2周，並可出現肺炎、中耳炎、出血及中樞神經係統症狀。③恢複期：約4—6周後進入恢複期，陣咳減輕，但完全恢複需數周到數月。由於整個病程較長，故名百日咳。
病後可獲較持久免疫力，再次感染少見。由於新生兒對百日咳也易感，提示母體血清lgG抗體未能提供對新生兒的保護，故認為抗百日咳感染的免疫主要是局部黏膜免疫。
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