（一） 霍亂弧菌的發病機理
正常胃酸可殺滅霍亂弧菌，當胃酸分泌缺乏或低下，或入侵的霍亂弧菌數量較多時，未被殺滅的弧菌就進入小腸，在堿性腸液內迅速繁殖，並通過粘液對細菌的趨化吸引作用、細菌鞭毛活動以及弧菌粘蛋白溶解酶和粘附素等的作用，粘附於小腸粘膜的上皮細胞表麵，並在此大量繁殖。
霍亂弧菌產生強烈的外毒素，即霍亂腸毒素，由A亞單位和B亞單位組成。B亞單位與該處粘膜上皮細胞表麵受體——神經節苷脂結合，A、B兩種亞單位解離，A亞單位穿過細胞膜進入細胞內，激活腺苷酸環化酶(AC)，使細胞內三磷酸腺苷(ATP)轉化為環磷酸腺苷(cAMP)，使細胞內環磷酸腺苷(cAMP)含量提高，促使一係列酶反應加速進行，導致空腸到回腸部腺細胞分泌功能亢進，引起大量液體及血漿中的鈉、鉀、氯等離子進入腸腔，由於分泌功能超過腸道再吸收能力，從而造成嚴重的腹瀉及嘔吐；由於膽汁分泌減少，且腸腔中有大量水、粘液及電解質，故排瀉物呈白色“米泔水”樣；由於劇烈吐瀉，導致脫水和電解質丟失，引起缺鉀、缺鈉及肌肉痙攣；由於碳酸氫根離子丟失，酸性代謝物在體內蓄積，引起代謝性酸中毒；由於有效血容量急劇減少，血液濃縮，導致尿量減少、血壓下降，甚至休克；由於腎缺血、缺氧，細胞內缺鉀，導致腎小管上皮細胞變性、壞死，造成急性腎功能衰竭。
主要病變均由嚴重脫水引起，臨床可見指紋皺縮，皮下組織及肌肉幹癟。心、肝、脾等髒器均見縮小。內髒漿膜無光澤。腸腔高度擴張、腸內充滿泔水樣液體，腸粘膜鬆弛，但粘膜上皮完整，無潰瘍。膽囊內充滿粘稠膽汁。腎小球及間質的毛細管擴張，腎小管腫脹、變性及壞死。其他髒器也有出血、變性等變化。
（二）防治原則
以預防為主，作好對外交往及入口的檢疫工作，嚴防本菌傳入，還應加強水、糞管理，注意飲食衛生。對病人要嚴格隔離，必要時實行疫區封鎖，以免疾病擴散蔓延。
人群的菌苗預防接種，可獲良好效果，現用加熱或化學藥品殺死的古典型霍亂菌苗皮下接種，能降低發病率。這種苗菌對EL-Tor型霍亂弧菌感染也有保護作用，但持續時間短，僅3-6個月。近年來，有使用口服菌苗（大劑量、反複服用），類毒素及類毒素與死菌的混合疫苗等，這些尚待現場驗證，才能下結論。 治療主要為及時補充液體和電解質及應用抗菌藥物如鏈黴素、氯黴素、強力黴素、複方SMZ-TMP等。
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