鼠多型瘤病毒（PyV)(Murinepolymavirus)
鼠多型瘤病毒在野生小鼠和實驗飼養小鼠中呈地方性流行，但在自然條件下大多呈隱性或隱慝性感染。
１.形態和理化學特性病毒粒子呈圓形，直徑45nm。形成於細胞核內，常呈結晶狀堆積。但也常見絲狀型。衣殼由72個向右歪斜排列的殼粒組成。病毒核酸由環狀的雙股DNA組成，占病毒粒子總重的123%。G+C=48%。DNA具有感染性和細胞轉化作用。病毒粒子中含有7種不同多肽，其分子量由12～47kDa不等，以分子量為40kDa以上的多肽為主，約占病毒粒子蛋白質的70%～90%。
２.抗原性各分離毒株之間沒有明顯的抗原性差異。可用補體結合試驗在腫瘤細胞內檢出T抗原，胞漿膜內則有移植抗原。多型瘤病毒可在pH54～84的範圍內於4℃凝集多種動物的紅細胞，豚鼠紅細胞最為可靠。
３.增殖和病原性多型瘤病毒可在小鼠和其它齧齒類動物的組織培養細胞內增殖，包括原代細胞和繼代細胞。在小鼠胚和小鼠腎細胞等“容許性”細胞內發生生產性溶細胞感染，感染細胞死亡，形成蝕斑，並產生感染性病毒粒子。於大鼠和倉鼠胚細胞等非容許性細胞內，則隻引起頓挫性感染，細胞不死亡，但常可導致細胞轉化，在轉化細胞培養物內很難發現病毒。但Fogel等（1970年）應用紫外線照射或絲裂黴素C，成功地誘使轉化細胞合成完整的病毒粒子。將感染細胞培養物接種新生的小鼠、大鼠或倉鼠（呈免疫缺陷狀態），可在幾個月後使其發生組織學上不同性質的腫瘤，多達20種以上。多型瘤病毒的名稱，即由此而來。在小鼠中，以腮腺瘤為最多，倉鼠則以肉瘤最為常見。應用來源自細胞培養物上一個蝕斑的純化病毒進行接種，即可引起極其多樣的腫瘤，一般認為這種“腫瘤多樣性”可能主要是由於感染細胞性質的不同。但是必須強調指出，多型瘤病毒在其自然感染的宿主體內極少導致腫瘤。這是因為自然感染時的病毒攝入量不高，以致不能致發腫瘤?抑或是因為較老齡動物的免疫機構已經比較成熟，不易發生腫瘤?目前尚無令人信服的直接證據。自然感染小鼠大多呈現不顯型經過，極少出現腫瘤。但胸腺切除的大鼠在接觸感染後可能發生腫瘤。接種新生仔兔，常可使其形成多發性纖維瘤，但多自行消散，發生轉移性纖維肉瘤者極少。
４.生態學病毒隨糞尿和乳汁排出，因其抵抗力甚強，能在外界環境中長期活存，從而嚴重汙染鼠窩和周圍空氣。因此，仔鼠常在出生後數小時內遭受汙染。經鼻吸入看來是主要的傳播途徑，但也存在經口感染的可能性。出生後就被感染的仔鼠，是最重要的帶毒和排毒者，具有高度傳染性。於人工接種引起的腮腺瘤中，可以長期發現病毒，達４～５個月。但在離乳後，特別是成年後感染的小鼠體內，帶毒情況並不嚴重，雖可長期有極少量病毒的持續存在，但病毒滴度甚低，而且隨著抗體的產生（於接種後３０天達最高滴度），就很難發現病毒。吮乳倉鼠在人工接種後４～６天，病毒滴度最高，此後迅速下降。於接種後３周采取腫瘤組織，尚可發現少量病毒，但在６～１１周後采取的腫瘤組織大多不再具有感染性。
５.免疫年齡是小鼠抵抗力的重要因素。以腫瘤提取液人工接種１日齡以內的新生仔鼠，大多可以誘發腫瘤，但在同樣接種的１～５日齡乳鼠，腫瘤的發生率明顯降低。接種１７～２１日齡的幼鼠，極少發生腫瘤。小鼠的品種也與敏感性有關。C3H、AK和AKR以及（C3HAKR）F1雜交１代等品係最為敏感，SWR（瑞士）、RFM、DB/1、StoLi和C58等品係次之，黑C57和棕C57等品係的抵抗力最強。自然感染產生血凝抑製抗體和中和抗體。免疫母鼠可將抗體經胎盤傳遞給仔鼠，從而對其呈現保護作用。
６.診斷主要應用新生仔鼠的接種實驗，根據腫瘤形成情況進行判定。也可應用組織培養的小鼠胎兒細胞分離病毒，在其出現細胞病變後進一步用中和試驗鑒定之。為了解實驗鼠群的感染情況，可以進行血凝抑製試驗，即在感染組織培養物中加入不同稀釋度的血清。根據對病毒血凝作用的抑製情況進行判定。在檢測外表正常鼠血液中的微量病毒時，可以進行小鼠抗體產生試驗，即將可疑含毒材料接種已離乳的幼齡瑞士種小鼠，２１～３５天後采血進行血凝抑製試驗。應用感染細胞培養物作為抗原，還可進行補體結合試驗，但其敏感性似乎不如血凝抑製試驗。
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