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食品的黴菌毒素汙染



錄入時間:2010-3-19 14:55:17 來源:青島betway必威西汉姆联

一、黴菌與黴菌毒素汙染

1.黴菌

黴菌是菌絲體比較發達又缺乏較大子實體的一部分真菌的俗稱

黴菌在自然界分布廣泛,不需要較高的營養條件,在各種食品中極易繁殖

 一般情況下需要氧氣,適宜繁殖溫度為25~30℃

多數黴菌對人有益

也有一些黴菌對人有害無益

個別菌種或菌株能產生對人體有害的黴菌毒素

2.黴菌毒素

黴菌毒素是指黴菌有毒的二次代謝產物

二次代謝產物指的是由細胞增殖過程中形成的丙酮酸、酯酸、氨基酸等初級代謝產物作為前體物質,進行生物合成的物質

一種黴菌菌株可以產生幾種黴菌毒素,而同一種黴菌毒素又可以由幾種黴菌產生

島青黴可產生黃天精、紅天精、島青黴素以及環青黴等幾種毒素

雜色曲黴毒素可以由雜色曲黴、黃曲黴和構巢曲黴產生

3.產毒黴菌產生毒素需要的條件

食物基質的水分含量和濕度:大部分黴菌需要水分活性(aw)0.80,部分0.91,<0.7一般不能生長

基質:所需營養物質主要是糖、少量氮質和無機鹽

 溫度:生長溫度20~28℃, <10 ℃ 和>30 ℃減弱,0 ℃幾乎不生長。產毒溫度略低於其生長最適溫度

二、黃曲黴毒素(Aflatoxin)

1.來源

黃曲黴毒素主要汙染糧油極其製品如花生、花生油、玉米、大米、棉籽等

我國南方高溫高濕地區一些糧油及其製品也受汙染,而華北、東北及西北地區除個別樣品外,一般檢不出黃曲黴毒素

糧食中毒素的含量也可從1ug/kg(1ppb)至高達12000ug/kg(12ppm)

黃曲黴毒素B1、B2、G1、G2這四種毒素的比例約為1.0:0.1:0.3:0.03

2.產毒菌株

黃曲黴毒素主要由黃曲黴和寄生曲黴產生

3.結構

已確定的黃曲黴毒素有十幾種,在紫外線下都發出熒光,根據所發熒光的顏色命名,發蘭色的為黃曲黴毒素B1、B2;發黃綠色光的為G1和G2等

化學結構上,黃曲黴毒素屬於二呋喃氧雜萘鄰酮的衍生物,即含有一個二呋喃環和一個氧雜萘鄰酮(香豆素)

B1和G1的二呋喃環末端有雙鍵。二呋喃環末端有雙鍵者毒性較強並有致癌性

 

4.靶器官

•主要為肝髒

• 急性中毒的動物主要表現為肝髒損傷、肝實質細胞消失延遲、膽管增生、肝細胞脂質消失延遲和肝出血

•慢性中毒主要表現為生長發育遲緩、肝髒出現亞急性或慢性損傷。可引起原發性肝細胞癌

•也可作用於其他器官,如腎髒、胃、直腸、乳腺、卵巢等

6.代謝

• 黃曲黴毒素在動物體內經細胞內質網微粒體混合功能氧化酶係代謝

• 在微粒體混合功能氧化酶係的作用下黃曲黴毒素B1發生脫甲基、羥化及環氧化反應

• 黃曲黴毒素B1羥化而成為M1、Q1

• M1由於首先在牛羊奶中發現,故稱M1

•環氧化後形成的環氧化物能與細胞內大分子物質DNA、RNA和蛋白質共價結合,從而對機體細胞或組織產生危害

7.生物活性

1)毒性 

• 急性毒性:黃曲黴毒素對家畜、家禽及動物有強烈的毒性,按毒性級別分類,屬於超劇毒級,其毒性是氰化鉀的10倍,是砒霜的68倍

•急性毒性表現為:食欲明顯減退、體重下降、口渴、便血、生長緩慢、發育停滯、皮膚出血或充血。隨後出現抽搐、過度興奮、黃疸等症狀。中毒的主要病變在肝髒,表現為肝出血、壞死和膽管增生,也可見到腎髒損傷

•人類急性中毒,國內外都有報道

•臨床表現:黃疸為主,兼有嘔吐、厭食、發熱,重者出現腹水、下肢水腫、肝脾腫大及肝硬化

•解剖:肝髒廣泛肝膽管增生、膽汁淤積

•慢性毒性:

慢性中毒的表現往往使動物生長障礙,肝髒出現亞急性和慢性損害。如肝實質細胞變性和灶性壞死、肝實質細胞增生、以及膽管的囊性增生等

2)誘變性

•在有無S9的情況下都能使人體成纖維細胞發生程序外DNA合成

•使鼠傷寒沙門氏菌TA98及TA100在有S9的情況下發生陽性致突變反應,枯草杆菌試驗也呈陽性

• 動物實驗中造成染色體畸形,染色體斷裂及形成加合物;微核實驗陽性;姐妹染色單體交換等

3)致癌性

•實驗模型包括齧齒類、靈長類和魚類的許多種類動物以及特異的生物標記物如尿中黃曲黴毒素B1代謝物和黃曲黴毒素B1-DNA加合物證實了這種關係

•與人類癌症關係尚不能肯定

•許多流行病學研究觀察到人群暴露於黃曲黴毒素B1與肝癌發生率有相關關係

• AFB 1是人類肝癌發病的重要因素

4)胚胎毒性

•將黃曲黴毒素B1給予妊娠地鼠,能使胎鼠死亡及對仔鼠有發育毒性

孕期暴露AFB1越早,對子代的損傷越嚴重

 

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