螺旋杆菌的流行和地區分布，年齡，種屬和人的社會經濟地位關係甚大。幾乎所有流行病專家的研究都是使用血清螺旋杆菌抗體方法得到的結果，因為這種方法所歸納出來的結論無法判斷和區分急性和慢性螺旋杆菌感染的(1)。
1. 地區：
大體來講, 螺旋杆菌感染率在發展中國家高於工業化國家(2,3)。中國的一篇流行病的調查報告，山東省小丘的鄉村裏，他們檢查了98個兒童，大約有70%兒童（年齡在5、6歲）患有螺旋杆菌感染(4)，這種發病率和成年人螺旋杆菌感染率非常接近(5)。從這二篇報導綜合看來，螺旋杆菌在這地區的感染率在兒童時期就開始。在工業化國家螺旋杆菌感染的血清轉為陰性的變化率是非常低的，大致隻有千分之二到百分之一左右。但是在南非，東南亞和非洲的調查發現螺旋杆菌感染的血清轉陰率每年在百分之6.4到7.3左右(6)。
Linda(1)把曆年來螺旋杆菌感染的流行病資料總結起來, 大致可以看到，按因素,人群分;普通人群，健康軍人團體、學生、公司聘用人員，專科醫院病人等等。我們可以看到地區性分布的不同。我們非常困難地專對他們的結果作一一比較，因為他們取材的年齡，人群分布不同等，但總體而言，螺旋杆菌感染率在非發展中國家的發病率高於70%，而工業化國家在35%-40%左右。從各組被調查人員年齡分組中看去螺旋杆菌感染中有進一步下降的趨勢，這表明在工業化國家中環境清潔的狀況正在改善之中。
在美國，白人的螺旋杆菌感染率遠遠低於黑人人群(7)，在加州，黑人和西班牙人群的螺旋杆菌感染率一樣，在紐西蘭的調查(8)發現，歐洲後代人群中感染率最低。而太平洋群島發現地區發病率最高，而中間地帶如Maori居次。二者之差是1.4到1.8倍，這裏我們可以看出，人群生活條件好, 衛生條件好發病率低,反之則高。
2. 危險因子：
(1)吸煙：有吸煙習慣的人群的螺旋杆菌感染率比非吸煙者高(9)，男性吸煙者感染率要高於女性吸煙者，但是也有報告認為螺旋杆菌感染率和吸煙無關(10)，但是有不少人批評這種和吸煙無關的研究並沒有把人群的衛生條件、人種不同的因素從他們的觀察人群中區分開來(11)。所以我們隻能說吸煙因素是螺旋杆菌感染者不能確認為是危險因子，隻能說是一種假設。
(2)飲酒：到現在為止，還沒有一篇報道認定飲酒和螺旋杆菌感染率陽性有關，但是有報告講飲酒的人群中螺旋杆菌感染率有所下降，但並不存在統計學上差異.Breoonel(12)對螺旋杆菌感染患者給飲酒，發現飲酒組感染率和不飲酒組對照下降。同時他們發現這種飲酒對抑製作用紅酒要比啤酒明顯。然後這些報導在醫學統計學上的處理上有不夠合理的地方，所以我們不能以此得出結論“飲酒可以降低螺旋杆菌感染率”。因為螺旋杆菌和釋放大量的尿素酶，而這些尿素酶形成一個圈圈把螺旋杆菌保護起來抵抗胃酸對螺旋杆菌細菌的危害作用。如果一個人有飲酒的習慣，胃組織產生胃酸的過程受到抑製，這樣對螺旋杆菌在胃裏生長產生有利的因素，所以從這個角度來說明問題是講不通的。但是看來飲酒究竟本身是有抗細菌的作用的。
(3)飲食：許多研究表明不論成年也好，兒童也好，飲食習慣和螺旋杆菌感染率有明顯因果關係。他們發現如果增加水果和蔬菜的用量，可以明顯減少螺旋杆菌感染率(13)。有人用維他命C對螺旋杆菌患者進行了3到4星期的治療，大概有30%的患有慢性胃炎的病人產生了好的效果。同時，有報告指示給病人大量胡蘿卜素時，也可幫助螺旋杆菌感染的恢複。同樣，也有研究證明吃大量未燒熟的蔬菜反而成了螺旋杆菌感染的發病因素(14)，可能造成這個因素因為未燒熟的蔬菜帶有螺旋杆菌細菌的原因。
(4)職業因素：職業和螺旋杆菌感染率有著關聯，Bohmer(15)在荷蘭的精神病醫院裏做了檢查，因為被調查的人智力下降，而螺旋杆菌感染率高達83%，甚至給這個醫院工作的護士、行政人員、洗車司機等等，螺旋杆菌發病率高達32%。但是在瑞典有人研究了下水道工作人員，和市政府同年齡的非下水道工作的人員對比，並沒有發現前者的螺旋杆菌感染率有明顯的不同，也有人在奧地利調查了牙科醫生、護士並沒有發現他們螺旋杆菌感染率有高於對照組的現象。然而他們把纖維胃鏡的工作的護士和牙科的醫務人員做對比，發現消化科胃鏡的醫務人員的螺旋杆菌感染率較高（80% 比21%陽性率）[16]。但是消化科內窺鏡醫務人員的調查也有互相矛盾的報告。比如說中國台灣的報告說從事內窺鏡醫務人員發病率高(17,18)，澳大利亞的研究(19)也有類似的結論，但德國的報導認為內窺鏡的醫務人員並未發現螺旋杆菌感染率上升(20)。日本的報告(21)也支持德國的結論。看來，不同的國家內窺鏡醫務人員對儀器設備的消毒清理的認真程度不一樣，可能是造成他們報告的分歧原因。
(5)水源的因素：哥倫比亞(22)報導飲用河流水、在遊泳池內遊泳是引起螺旋杆菌感染的主要因素(14)。在拉丁美洲自來水中有螺旋杆菌細菌。飲用自來水比井水的傳染機會高。
(6)清潔工職業人員：總體講，清潔工的工作條件比較差的國家感染螺旋杆菌的發病率比較高。在有些國家，在廁所內沒有洗手的設備，或者他們洗手時沒有用肥皂清洗，兒童們飲水共同使用公用的水杯。母親把食物在嘴裏咬碎之後再喂給嬰兒等等不衛生習慣都是引起螺旋杆菌感染的因素。
(7)人居密度因素：人群居住密度太高的地方，比如講幼兒園、潛水艇工作人員容易引起螺旋杆菌感染。
(8)社會經濟地位：許多研究指出，社會經濟地位的差異和螺旋杆菌感染有明顯關係。經濟地位低和衛性條件有限都會造成螺旋杆菌感染高升。人群的教育程度也有明顯的關係，教育程度愈低螺旋杆菌感染率就愈高。
(9)家庭因素：家庭內有螺旋杆菌感染的病人，容易把螺旋杆菌經過手對手、口對口的傳染給家庭的另一個人員，父母有螺旋杆菌陽性的人，他們的子女感染的機會就大得多，研究報告還指出，母親的感染中密切同子女感染率相關，但和父親的關聯就小得多。
3. 螺旋杆菌傳染途徑
(1) 人對人傳染途徑：有報告講在精神病院發現螺旋杆菌的傳染是經不幹淨的手在餐具、馬桶等公共設施內傳染(22)，其螺旋杆菌感染率高達75%, 而當地普通居民的螺旋杆菌傳染率隻有23%.住院病人的傳染率和他們住院的長短成正比.其中有51個病人在1937年進院時血清檢查是陰性的, 但到了1989年時全部轉變為陽性,也就是每年以7.4%遞增,而普通居民的遞增率是0.2-1%.
同樣的情況也發生在普通的住院病人中,普通住院病人的螺旋杆菌陽性率87%,而當地居民螺旋杆菌陽性率為41%,但在統計學上看不出這些病人在年齡上,住期長短上有什麽區別(23)。在荷蘭的精神病院裏住院時間的長短和螺旋杆菌陽性率有明顯關聯，凡是病人智力低於50者其螺旋杆菌發病率高於其它人群。在日本，一個神經內科醫院裏，凡是病人喪失運動能力的人，螺旋杆菌感染率高達81%(24),而當地日本居民的螺旋杆菌發病率隻有20%左右。陽性率和住院時間和年齡成正比。進院後1年，38人中就有18個人出現螺旋杆菌陽性（47%），很明顯這傳染途徑是通過糞便-口-口到人-人的途徑。類似的發現也出現在比利時、瑞士、俄羅斯等國的報導。
香港也有報導(25)，因神經係統病住院的病人其螺旋杆菌血清陽性率為55%，比對照組（當地居民的年齡, 性別作匹配之後的對照)，要高出8%。
(2) 家庭傳染途徑：家庭內成員間的傳染途徑是肯定的。一個來自澳大利亞和加拿大的報告(26, 27) 講，有螺旋杆菌陽性的家庭成員螺旋杆菌感染率高於螺旋杆菌陰性家庭。同樣結果的研究報了哥倫比亞、意大利、德國、中國(4,28, 29,30),而且他們認為家庭傳染的方向是從年老者傳給兒童。
夫妻和配偶之間的傳染途徑也是很明確的，印度(31)報導在夫妻中間有60% 螺旋杆菌感染率，德國，希臘都有類似的報導。意大利報告夫妻之間的螺旋杆菌感染率高達73%。如果用DNA技術來驗證，夫妻之間的傳染的確是同一種品種的螺旋杆菌細菌。
(3) 口對口傳染途徑：許多專家認為在發展中國家螺旋杆菌在人之間的傳染是通過口對口傳染。家庭內部的傳染和住院病人之間的傳染是一個很好的證據。但是有一個現象，人們很難理解，為什麽口腔中螺旋杆菌的活動是經常不斷的？或者口腔中是間歇性的活動？因為口腔中能分泌尿素酶的細菌有許多種類，而一般的尿素酶測定試劑無法區別這些細菌。PCR是靈敏度極高的技術，可惜它無法確定細菌的種類，當然細菌培養法是金標準。但太慢，太貴。看來口對口傳染是通過唾液，牙斑和胃反射造成的嘔吐等等。
有人在唾液中找到螺旋杆菌細菌(32)，不少人也能重複出這樣的 試驗。如果這個事實是真的，那麽唾液中的螺旋杆菌是從哪裏來的呢？如果我們吃了這些帶細菌的食物，和患有螺旋杆菌陽性人的接吻，那就很簡單了，但如果不是這樣，唾液中發現螺旋杆菌細菌真是一個非常複雜的事實，因為我們實驗室最近發現人的唾液中有螺旋杆菌細菌的鞭毛抗原，而且這個發現和此人血清中螺旋杆菌抗原陽性是有關連的，這裏向我們提供一個很深奧的問題，那就是唾液中鞭毛是從何而來的？
也有研究報告指出他們能從患有螺旋杆菌感染的人群牙齒的牙斑中提取到螺旋杆菌細菌(33)，但也有的研究無法重複這個結果，甚至細菌培養法都做不成(34)。當然，也有人認為因為牙斑中螺旋杆菌數量太少了，也有人認為口腔中其它細菌數量太大而把口腔中螺旋杆菌數量抑製掉了。
大便-口傳染途徑:許多研究者包括我們小組都能從大便中找到旋杆菌細菌(35)，但有些研究組都說找不到。問題是很明顯的，凡是患有螺旋杆菌感染的病人，他們的糞便一定會有螺旋杆菌排泄出來。所以大便對口的傳染途徑是確實存在的。
參考文獻
1. Linda Morris Brown; Helicobacter pylori. Epidemiology and Routes of Transmission. Epidemiologic Reviews. 2000, 22(2):283-97
2. Mitchell HM, Li YY, Hu PJ, et al. Epidemilology of Helicobacter pylori in southern China; identification of early childhood as the critical period for acuquisition. J Infect Dis. 1992, 166; 149-53
3. Pounder RE, Ng D. The prevalence of Helicobacter pylori infection in different countires. Aliment Pharmacol Ther. 1995, suppl 2;33-9
4. Ma JL, You WC, Gail MH, et al. Helicobacter pylori infection and mode of transmission in a population at high rist of atomach cancer. Int J Eidemiol. 1998, 27; 570-3
5. Zhang L, Blot WJ, You WC et al. Helicobacter pylori antibodies in relation to precancerous gastric lesions in a high rist Chinese populations. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev. 1996, 5; 627-30
6. Potasman J, Yitzhak A. Helicobactoer pylori serostatus in backpackers following travel to tropical countires. Am J Trop Med Hyg.1998,58;05-8
7. Replogle ML, Glaser SL, Hiatt RA, et al.Biologic sex as a risk factor for Helicober pylori infection in healthy young adults. Am J Epidemiol.1995, 142; 856-63
8. Fraser AG, Scragg R, Metcalf P, et al. Prevalence of Helicobacter pylori infection in different ethnic groups in New Zealand chidren and adults. Aust N Z J Med.1996, 26; 646-51
9. Hamajima N, Inoue M, Taijima K, et al, Lifestyle and antiHelicobacter pylori immunoglobulin G antibody among outpatients. Jpn J Cancer Res.1997, 88; 1038-43
10. Kikuchi S, Kurosawa M., Sakiyama T. Helicobacter pylori risk associated with sibship size and family history of gastric diseases in Japanes adults. Jpn J. Cancer Res. 1999, 89; 1109-12
11. Epidemiology of, and risk factors for, Helicobater pylori infection among 3194 asymptomatic subjects in 17 populations. The EUROGAST Study Group, 1993, 34; 1672-6
12. Brenner H, Rothenbacher D. Bode G, et al. Relation of smoking and alcohol and coffe consumption to active Helicobacter pylori infection: cross sectional study. BMJ. 1997, 315; 1489-92
13. Goodman KJ, Corra P, Tengana AH, et al. Nutritional factors and Helicobacter pylori infection in Colombian children. J Pediatr Gastroentero Nutr. 1997, 25; 507-15
14. Goodman KJ, Corra P. Tengand Aux HJ, et al, Helicobacter pylori infection in the Colombian Andes: a population based study of transmission pathways. Am J ESpidemiol. 1996, 144; 290-9
15. Bohmer CJ, Klinkenberg-knol EC, Kuipers EJ, et a. The prevalence of Helicobacter pylori infection among inhabitants and healthy employees of institutes for the intellectually disabled. Am J Gastroenterol. 1997, 92; 1000-4
16. Lin SK, Lambert JR, Schembri MA, et al. Theprevalence of Helicobacter pylori in practicing dental staff and dental students. Aust Dent J. 1998, 43; 35-9
17. Liu WZ, Xiao SD, Jiang SJ, et al. Seroprevalence of Helicobater pylori infection in medical staff in Shanghai Scand J Gastroenterol. 1996, 31; 749-52
18. Su YC, Wang WM, Chen LT, et al. High seroprevalence of IgG against Helicobacter pylori among endoscopists in Taiwan. Dig Dis Sci. 1996, 41; 1571-6
19. Lin SK, Lamber JR, Schembri MA, et al. Helicobacter pylori prevalence in endoscopy and medical staff. J Gastroenterol Hepatol, 1994, 9; 319-24
20. Braden B, Duan LP, Caspary WF et al. Endoscopy is not a risk factor for Helicobacter pylori infection-but medical practice is. Gastrointest Endosc, 1997, 46; 305-10
21. Nishikawa J, Kawai H, Takahashi A, et al. Seroprevalence of immunoglobulin G antibodies against Helicobacter pylori among endoscopy personnel in Japan, Gastrointest Endosc. 1998, 48;237-43
22. Lambert JR, Lin SK, Sievert W, et al. High prevalence of Helicobacter pylori antibodies in an institutionalized population; evidence for person-person transmission. Am J Gastroenterol.1990, 90; 2167-71
23. Harris AW, Douds A, Meurisse EV, et al. Seroprevalence of Helicobater pylori in residents of a hospital for people with sever leaning difficulties. Eur J Gastroenterol Hepatol.1995, 7; 21-3
24. Kimura A, Matsubass T, Kinoshita H, et al. Helicobacter pylori seropositivity in patients with severe neurologic impairment. Brain Dev. 1999, 21; 113-17
25. Leindon PJ, Lau D, Chan A, et al, H elicobacter pylori in an institution for disabled children in
26. Michell HM, Bohane T, Hawkes RA, et al. Helicobater pylori infection within families. Int J Med Microbiol. Virol Parasitol Infect Dis. 1993, 280; 128-36
27. Drumun B, Perez-Perez GL, Blaser MJ, et al. Intrafamilial clustering of Helicobacter pylori infection. N Engl J Med. 1990, 322; 359-63
28. Dominici P, Bellentani S, Di Biase AR, et al. Familial clustering of Helicobacter pylori infection; population based study. BMJ. 1999, 319;537-41
29. Brenner H, Rothenbacher D, Bode G, et al. Parental history of gastric or duodenal ulcer and prevalence of Helicobacter pylori infecrtion in preschool children; population based study. BMJ. 1998, 316;665
30. Goodman KJ, Correa P. Transmission of Helicobater pylori among siblings. Lancet. 2000, 355;358-62
31. Singh V, Trikha B, Vaiphei K, et al. Helicobacter pylori; evidence for spouse-to-spouse transmission. J Gastroenteriol Hepatol. 1999, 14; 519-22
32. Leung WK, Sung JJ, Ling TK, et al. Use of chopsticks for eating and Helicobacter pylori infection. Dig Dis Sci,1999, 44; 1173-6
33. Pytko-Polonczyk J, Konturek, SJ, Karczewska E, et al. Oral cavity as permanent reservoir of Helicobacter pylori and potential source of reinfection. J. Physiol Pharmacol, 1996, 47; 121-9
34. Hardo PG, Tugnait A., Hassan F, et al. Helicobacter pylori infection and dental care. Gut. 1995, 37; 44-6
35. Namavar F, Roosendaal R, Kuipers EJ, et al. Presence of Helicobacter pylori in the oral cavity, oesophagus, stomach and faeces of patients with gastritis. ESur J Clin Microbiol. Infect Dis. 1995, 14; 234-7
上一篇：明串珠菌
