［摘要］ 目的 探討兒童幽門螺杆菌感染及胃癌的關係。方法 內鏡下胃黏膜活檢取材，應用常規固定，石蠟切片HE，HP染色鏡檢，1例加染PAS及AE1/AE3，CK8，KP-1，LCA，SMA免疫標記，結合臨床進行病理學觀察。統計學方法：采用醫學統計學PEMS軟件包進行χ2檢驗。結果 216例胃黏膜活檢病理診斷：輕度慢性淺表性胃炎89例，中度慢性淺表性胃炎92例（1例胃腺癌），重度慢性淺表性胃炎35例，後兩組均各有4例為活動性胃炎。190例石蠟切片加印片HP染色：中、重度慢性淺表性胃炎HP陽性檢出率明顯高於輕度胃炎者（P=0.0281），差異有顯著性；而臨床診斷與活檢病理診斷比較，差異無顯著性（P=0.25）；通過特染及酶標確診胃腺癌合並HP重度感染1例（有便血史2個月患兒）。結論 （1）兒童重、中度慢性淺表性胃炎HP陽性檢出率明顯高於輕度慢性淺表性胃炎，三者比較差異有顯著性（P=0.0281）。而且1例中度慢性淺表性胃炎有胃腺癌患兒為HP重度感染，提示HP感染與胃炎程度及胃腺癌確有關係，但三者確切關係有待進一步探討。（2）活檢標本石蠟切片HP染色加新鮮胃黏膜印片HP染色將提高HP陽性檢出率，本組提高7%。（3）對有便血患兒應警惕胃癌可能，必要時及早胃鏡檢查加活檢以便及時治療HP感染及早期預防、早期診斷、早期治療胃癌。
［關鍵詞］ 兒童；幽門螺杆菌；胃癌
近年來兒童纖維胃鏡開展普及，我院216例胃黏膜活檢標本中檢出胃腺癌1例，且伴重度幽門螺杆菌（HP）感染。成人HP感染與胃癌關係為近年來研究熱點之一，但對兒童胃癌與HP感染關係國內鮮有報道，故本文就我院胃黏膜活檢分析，以初探兒童HP感染與胃癌關係，現將資料報告如下。
1 資料與方法
1.1 一般資料 216例胃黏膜標本均係我院消化科纖維胃鏡下活檢送檢標本，男121例，女95例，年齡最小1歲，最大16歲，平均9.6歲，年齡分布情況，見表1。以8～12歲組共164例為最多（占76%）。 表1 216例胃鏡活檢年齡分布 （略）
1.2 臨床表現 216例中臨床表現為：輕度慢性胃炎174例，上消化道出血17例，十二指腸球炎11例，消化性潰瘍12例，便血2例。
1.3 方法 所有送檢標本進行常規10%緩衝中性福爾馬林固定，石蠟包埋切片，HE染色鏡檢，其中190例於加染HP染色（Giemsa 染色）油鏡下確診；1例胃腺癌者石蠟切片加PAS染色及免疫酶標AE1/AE3、KP1、CK8、LCA、SMA檢測。
1.4 統計學方法 采用醫學統計學PEMS軟件包進行χ2檢驗。
2 結果
2.1 216例胃黏膜活檢病理診斷 見表2。胃腺癌患者（表2中Δ）女12歲，血便2個月，胃鏡下胃黏膜活檢：一塊為少量異形細胞（見圖1、圖2），一塊為中度慢性淺表性胃炎（見圖3），HP強陽性（見圖4），異形細胞PAS染色，漿內陽性（見圖6）；AE1/AE3（見圖7）、CK8（見圖8）均陽性；KP-1，LCA，SMA 均陰性。活檢病理診斷：（胃竇部）胃腺癌，後經外科手術胃切除標本病理證實，胃腺癌Ⅱ級，浸潤深肌層，淋巴結10/21隻有轉移。表2 216例胃黏膜活檢病理診斷 （略）
2.2 190例胃黏膜活檢結果 190例石蠟切片HP染色及58例同時胃黏膜印片HP染色結果46例HP陽性，見表3。
圖1 異形細胞 圖2 異形細胞 圖3 中度慢性淺表性胃炎 圖4 胃黏膜小凹HP（+++） 圖5 異常胃黏膜HP-- 圖6 異形細胞漿PAS+ 圖7 異形細胞AE1/AE3+ 圖8 異形細胞CK8+ 表3 190例胃黏膜活檢，印片HP染色 （略）注：χ2=7.14，P=0.0281 中、重度慢性淺表性胃炎HP陽性檢出率高於輕度慢性淺表性胃炎，3組經統計學分析，差異有顯著性（P=0.0281）。其中16例石蠟切片HP染色陰性者14例（輕度炎5例，中度炎8例，重度炎1例）印片HP陽性，故HP陽性總檢出率為24.2%，加用印片HP染色，增加了HP陽性檢出率7%。
2.3 胃黏膜活檢病理診斷 臨床診斷與胃黏膜活檢病理診斷比較，見表4，經統計學分析，差異無顯著性（P=0.25）。表4 活檢病理診斷 （略） 注：χ2=10.16，P=0.25
3 討論
自Warren和Marshall於1882年發現HP以來，已知HP感染是全世界範圍內廣泛存在且最常見的細菌感染，目前已證實其是胃癌主要的危險因子之一［1，2］；1994年國際癌症研究機構就已將HP列為人類Ⅰ類致癌原，可至今對此仍有爭論，致癌機製尚不明。
由本組胃鏡活檢分析提示兒童中、重度慢性淺表性胃炎HP陽性檢出率明顯高於輕度慢性淺表性胃炎者，經統計學分析，P=0.0281，差異有顯著性，而且1例中度慢性淺表性胃炎有胃腺癌患兒為HP重度感染，提示HP感染與胃炎程度及胃腺癌確有關係，此與文獻報道相似［1～4］。
在成人胃癌與HP感染研究已不斷深入，已從細胞水平發展到分子水平，基因水平［3，5～10］認為HP致癌機製可能由於HP感染後產生NH3引致低胃酸或HP代謝產物直接損傷胃黏膜，增加DNA受損機會，還是導致基因突變，癌基因ras、c-mye等或抑癌基因P16，P53等突變率增加或表達異常；流行病學也認為二者相關，如我國胃癌高發區蘭州HP感染較早出現，10歲以下兒童感染率已達40%～50%［1］，然而也有學者持懷疑態度；因為一些發展中國家HP感染率高達90%，但胃癌發生率卻很低；兒童是HP感染的高危人群，但兒童發生胃癌遠較成人為低。我院5505例外檢中僅發現兒童胃腺癌3例（0.054%）。因此HP感染與兒童胃癌發生間確切關係尚不清楚，有待進一步探討。
本組分析認為HP陽性檢出率在活檢標本石蠟切片同時加行新鮮胃黏膜標本印片HP染色，可提高HP陽性檢出率，本組由此提高7%陽性檢出率。
由於胃鏡檢查聯合活檢對胃癌發現仍是目前主要且準確、可靠的方法，其準確率可達97.4%，敏感性為93.8%，特異性高達99.6%，本組1例胃腺癌患兒因便血2個月才胃鏡確立診斷，立即手術已屬晚期，此提醒臨床醫生，對有便血患兒必要時還需及早胃鏡檢查加活檢及HP檢測，以便及時治療HP感染，早期預防、早期發現、早期治療胃癌。
作者：韓良《中國現代藥物應用》
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