變形鏈球菌的傳播

【摘要】  齲病是發生於牙硬組織的細菌感染性疾病，在口腔疾病中發病率最高。變形鏈球菌是齲病的主要致病菌，它的傳播方式多種多樣，主要包括母係傳播，父係傳播和其他的橫向傳播方式。本文對變形鏈球菌在人群中的傳播方式作一綜述。

【關鍵詞】  變形鏈球菌 傳播

    【Abstract】  Dental caries, a kind of infectious disease caused by bacteria, is always found in dental sclerous tissues, and the morbidity rate is highest in all oral disease. Streptococcus mutans are main pathogenic bacteria, and have kinds of modes of transmission. It includes that maternal, paternal and other horizontal transmission. In this paper, the modes of transmission of Streptococcus mutans in people are summarized.

    【Key words】  Streptococcus mutans; MS; transmission

    早在20世紀60年代,Keyes［1］就首先論證:齲病是一種感染性的可傳播的疾病。變形鏈球菌（Streptococcus mutans,MS.簡稱變鏈菌）目前被認為是人類最重要的齲病病原菌之一。變形鏈球菌的傳播和獲得一直以來都是人們關注的問題。本文就MS在人群中的自然傳播做一綜述。

    MS的母係傳播這一觀點是在發現母親和嬰兒口腔中MS分離株所產生的細菌素具有相似性的基礎上而提出的。MS在人類口腔中的穩定定植需要有牙齒或者非脫屑表麵的存在，所以，嬰兒隻有在牙齒萌出後才會獲得MS。大量的基因指紋分析研究表明，在不同的人群中，兒童與母親MS基因型的相似性程度是不同的，這隨文化背景、家庭成員的密切接觸和年齡而不同。

    Ersin［2］等對8對土耳其母子非刺激性唾液中的高水平MS進行研究(兒童年齡為2～3歲)發現，所有受試兒童都與其母親的MS有相似的基因型。Li S等［3］選取了20對口腔中已有MS的兒童（3～4歲）與他們母親為試驗對象，檢測發現20對母子中有16對（80％）有相似基因型出現，提示MS在此人群中的高傳播現象。

    有學者的研究［4］證明在人類口腔中早期獲得變形鏈球菌的主要途徑是從母親到子女的垂直傳播。Lindquist等對15對0～7歲的幼兒進行了為期7年的母子追蹤調查發現，兒童口腔中檢出的26種基因型中有9種與他們母親的完全一致，特別是兒童中新發現的一些基因型及原來存在然後丟失的基因型在其母親中也有表達。

    Emanuelsson等［5］收集瑞士家庭中25例3歲兒童和他們母親以及18例父親的牙菌斑，結果顯示有6例兒童與母親的基因型完全一致。Spolidorio DMP等［6］對22個巴西家庭成員中獲得的變鏈菌分離株進行AP-PCR分型，結果顯示：有12個家庭中母子有相同的基因型。Kozai K等［7］收集了20個日本家庭（20對夫婦和他們的36個孩子）的牙菌斑標本，分析顯示在孩子中發現的70種基因型中有36種與他們母親的相同。我國學者對安徽一所幼兒園中的10名4～5歲齡兒童及其母親的400株變鏈菌臨床分離株進行基因型分析發現，4對母子各發現1個共有基因型，1對母子發現2個共有基因型［8］。

    但是De Soet JJ等［9］對21例患唇齶裂的兒童以及他們的母親的唾液標本進行培養後用PCR法鑒定MS分離株，結果發現僅有38％的母子之間有相同的PCR分型。這項調查結果顯示患唇齶裂的兒童與母親之間的MS傳播並不常見，這可能與對患唇齶裂的兒童及其母親的預防性處理有關。在對我國北京城區20對1～2歲幼兒與祖輩看護人之間變鏈菌傳播情況研究發現，11名檢出變鏈菌的幼兒，9名與祖輩看護人有相似基因型出現，而僅有3名幼兒與母親有相似基因型，這可能與家庭幼兒日常看護人不同有著關聯［10］。

    以上通過基因分型，染色體DNA指紋分析等的研究均提示：兒童通過胎盤和母乳從母體獲得的被動免疫，可能選擇性地使某些菌種定植，對母係來源的菌株具有偏愛。2  MS的父係傳播

    MS的傳播方式並不是唯一的，過去的多數研究都表明MS主要沿母係傳播，但近年來許多學者在MS的父係傳播研究方麵取得了很大的進展。

    ErsinZ等［2］對8對土耳其母子及其中3對父子唾液中的高水平MS進行研究(兒童年齡為2～3歲)，結果顯示孩子與父母親有相同的基因型。Spolidorio DMPB等［6］對22個巴西家庭成員中獲得的變鏈菌分離株分型的結果顯示：有3個家庭的父子有相同的基因型。Kohler等［11］對從16個家庭中（16對母子，7對父子）收集的192株變鏈菌進行分析發現，有14對母子顯示至少有1種核糖型有同源性，6對父子有1種相同的核糖型。在我國湖北省，瑞典學者Redmo I［12］對18個3歲兒童家庭的唾液和牙菌斑取材後進行分析，結果11個家庭成員同時分離出MS，3個家庭父子的一致，2個家庭三者均有基因型一致的菌株，MS在父子間傳播的比例較高。Kozai K等［7］收集日本20個家庭（20對夫婦和他們的36個孩子）的牙菌斑標本, 分析顯示在孩子中發現的70種基因型中有22種（31.4％）與父親的相同。這個結果顯示父親或其他人都像母親一樣是變鏈菌傳播的來源。我國的許學斌等［13］學者選取中國沈陽某幼兒園10名3～5歲的兒童及其父親作為研究對象，取父親非刺激性全唾液及兒童牙菌斑，結果兒童共分離出16個基因型，3個與父親的一致。這項試驗結果支持了中國家庭父子間存在MS的傳播的觀點。

    但是Emanuelsson等［5］收集了18例3歲兒童及其父親頰麵和牙合麵表麵的菌斑，盡管有2/3的父親有高或很高的MS水平，但結果沒有發現兒童的基因型與父親的有相似性。

    大量的研究已經證明MS是以多種形式傳播的。在長時間的相同環境中，與父母親接觸時間減少，MS就有可能在感染的窗口期橫向傳播。

    對於夫妻間的傳播,早期研究表明成人間的MS傳播的現象,動物和臨床研究都顯示成年後再接種細菌,細菌很難再定居［14］。

    在上述Emanuelsson調查瑞士家庭中是否存在變形鏈球菌屬家族內相似性的試驗中（收集25個3歲兒童及他們母親，還包括18個父親頰麵和牙合麵表麵的菌斑），沒有發現這11對夫婦之間有配對的基因型。Kozai K等［7］他們收集20個日本家庭（20對夫婦和他們的36個孩子）中的76例試驗對象的牙菌斑標本,分析結果發現隻有兩對夫婦中有相同的基因型，傳播幾率較小。

但是在Ersin等［2］對8對土耳其母子，3對父子的非刺激性唾液中的高水平MS進行研究中發現配偶間擁有相似的基因型。Nie等［15］收集了11對中國家庭夫婦的頰麵和牙合麵菌斑，並對變鏈菌臨床分離株進行血清型和基因型分型，3個月後再重複此過程。結果顯示：第一次檢測中有一對夫婦的變形鏈球菌有相同的基因型，但是在第二次的檢測中發現該丈夫已經丟失了此基因型的變鏈菌。然而，另一對在第一次檢測中沒有發現有相同基因型的夫婦在3個月後竟發現了有相同的基因型。這些資料說明了夫婦之間有機會從彼此身上獲得變形鏈球菌的傳播株，結果表明了家庭中成人之間存在變鏈菌的傳播，但是傳播株要長久地存在於被傳染者口腔中並非易事。

上文提到的Spolidorio DMP等［6］對22個巴西家庭從遺傳性方麵區分變鏈菌的不同的試驗中，發現有7對孿生子有相似的基因型。

    還有許多學者也認為兒童在幼兒園中可以出現MS的傳播。Mattos－Graner RO等［16］從一所巴西托兒所兒童口腔中分離變形鏈球菌群並進行基因分型。在24個孩子中，有約2～5種的變鏈菌分離株，約29％攜帶2種或三種基因型。同一間托兒所的兒童中出現配對變鏈菌表明他們之間存在水平傳播。

    我國的鄒靜等［17］對一所幼兒園24名3～4歲全托兒童進行研究，共檢出29個不同基因型的變鏈菌，經DNA指紋分析，有2種基因型在11名全托兒童口腔中有重複檢出。但同類實驗［18］發現日托兒童中變鏈菌的水平傳播程度明顯小於全托班兒童。Renata MG等［19］也研究了來自3個城市9所幼兒園的35名MS感染兒童，對分離到的76個變鏈分離株研究發現有5名在同一所幼兒園兒童具有相同的變鏈基因型。

    此外，家庭外的傳播現象也有報道，Kulkarni GV［20］對加拿大5個家庭的研究發現7個孩子口腔變鏈的23種類型種隻有13％（3種類型）是來自母親或父親，而87％均屬家庭外傳播，這提示家庭外部的來源也很重要。

Caufield PW［21］提出嬰兒變鏈的最初定居有一個明顯的感染期限，超出此時期，變鏈就很難再定居了。MS感染的易感期隨年齡增長而減少，至5歲時，乳牙列菌斑微生物生態係即已基本穩定。幼齡階段是獲得MS的關鍵時期，被稱為“感染期限(window of  infectivity)”,這一段時間平均在26個月左右。隨時間推移，口腔菌叢逐漸穩定，MS定植難度加大。因此，在MS易感期采取減少父母親唾液MS水平的措施，如使用洗必泰凝膠，氟化物塗膜等，可有效減少嬰兒感染MS的機會，並隨之減少齲病的發生［22］。

 

作者：劉運強 《中華醫學研究雜誌》

 1 Keyes PH. Caries Arch Oral Biol.1960,1:304-320.

2 Ersin NK, Kocabas EH, Alpoz AR，et al. Oral Microbiol Immunol. 2004,19(6):408-410.

3 Li S， Liu T, Xiao X, et al. Caries Research. 2005, 39(5):417-421.

4 Lindquist B, Emilson CG. Caries Research，2004,38(2):95-103.

5 Emanuelsson I, Redmo, Li Y,et al.Oral Microbiol Immunol. 1998,13(5):271-277.

6 Spolidorio DMP, Hofling JF, Pizzolitto AC, et al. Brazilian Journal Of Microbiology. 2003,34(3): 213-217.

7 Kozai K, Nakayama R, Tedjosasongko U, et al. Microbiol Immunol. 1999, 43(2): 99-106.

8 胡曉燕，李頌，梅陵宜.現代口腔醫學雜誌，2007，21（3）：328－329.

9 De Soet JJ, Bokhout B, Buijs JF,et al.Cleft Palate Craiofacial Journal.1998,35(5): 460-464.

10 彭楚芳，王嘉德，葛立宏,等.現代口腔醫學雜誌,2008，22（2）：198－201.

11 Kohler B, Lundberg A, Birkhed D,et al. European J Oral Sciences. 2003, 111(5):383-389.

12 Redmo EI, Li Y, Bratthall D. Oral Microbiol Immunol. 1998, 13:271-277.

13 許學斌,楊丹,劉淑傑,等. 廣東牙病防治.2003,11(2).

14 Edman DC, Keene HJ, Shklair IL. Arch Oral Biol. 1975,20:145-148.

15 Nie M， Fan M， Bian Z. Caries Research. 2002,36(3):161-166.

16 Mattos-Graner RO, Li YH, Caufield PW. J Clin Microbiol. 2001,39(6): 2313-2316.

17 鄒靜,尚冉,周學東，等. 華西口腔醫學雜誌. 2005,23(5):388-390.

18 尚冉,鄒靜,周學東,等. 華西口腔醫學雜誌. 2006,24(6):527-529.

19 Renata MG. J Clin microbiol. 2001,39(6):2313-2316.

20 Kulkarni GV, Chan KH, Sandham HJ. J Dent Res. 1989,68(7):1155-1161.

21 Caufield PW, Cutter GR, Dasanayake AP. J dent Res,1993, 72(1):37-45.

22 劉豔玲,劉正,馮希平. 國外醫學·口腔醫學分冊, 1998,25(5):264-267.