嗜麥芽窄食單胞菌(stenotrophomonas maltohpilia SMA)是一種重要的院內條件致病菌,在獲得性感染中的分離率逐漸上升,特別是在創傷、免疫功能低下、使用呼吸機等患者中以及在ICU中曆經搶救處於病程相持階段的危重患者,在治療上是十分棘手的病原菌,臨床上廣泛應用的抗生素呈多重耐藥。我院臨床微生物實驗室分離的80株SMA對常用13種抗生素進行耐藥性監測,供臨床用藥選擇作依據。現結果報告如下。
1 材料與方法
1.1 菌株來源及鑒定 2004年5月至2006年5月由我院臨床標本中分離的80株SMA,分離菌株均鑒定到種的水平,除常規方法外,還采用ATB儀進一步作鑒定,同一患者隻收集1株。
1.2 抗生素紙片及培養基 舒普深由美國輝瑞公司提供。其他紙片購自法國生物梅裏埃公司。法國梅裏埃公司的MH幹粉自製培養基作藥敏試驗。
1.3 方法 所選擇抗生素藥敏試驗嚴格按美國臨床試驗實驗室國家標準委員會(NCCLS)藥敏試驗標準,采用紙片擴散法,並用銅綠假單胞菌ATCC 27853做質控。
2 結果
2.1 SMA的臨床分布 所檢出的SMA來源於臨床各科室,其中ICU占29/80,神經內科占24/80,呼吸內科占14/80,其他占13/80,其中呼吸道標本占72/80,其他占8/80。
2.2 醫院內分離的80株SMA 對13種常用抗生素敏感性見表1。
表1 80株SMA對13種抗生素的耐藥率(略)
抑菌作用因抗生素不同而有所差異。從表1看出,SMA對氨苄西林和亞胺培南耐藥率為100%,對複方阿莫西林、妥布黴素、慶大黴素的耐藥率均在90%以上,阿米卡星的耐藥率為85%。耐藥率較低的是複方新諾明、舒普深、環丙沙星、左旋氧氟沙星分別為13.8%、20%、23.8%、31.2%。
3 討論
SMA在非發酵菌中,臨床檢出率僅低於銅綠假單胞菌和不動杆菌[1],且感染率不斷上升,已成為醫院感染的重要病原菌。本試驗中,SMA在ICU、神經內科和呼吸內科檢出率最高,從標本來源分布,該菌主要引起呼吸道感染,所有標本中,痰、咽拭子占標本的90%。分析原因,這與患者自身免疫力低下、住院時間長、廣譜抗生素的長期使用、介入手術如氣管插管、機械通氣、深靜脈置管有關,據文獻報道[2],呼吸機的各種接頭、濕化瓶中培養出SMA,因此,醫院感染科應定期進行呼吸機和濕化瓶的細菌培養。本試驗中該菌的藥敏結果對氨苄西林和亞胺培南全部耐藥,對複方阿莫西林、妥布黴素、慶大黴素和阿米卡星耐藥率均在80%以上,對複方新諾明、舒普深、環丙沙星、左旋氧氟沙星耐藥率較低,分別為13.8%、20%、23.8%、31.2%。頭孢他啶和頭孢噻肟的耐藥率也很高分別為57.5%和73.8%。SMA的外膜通透性低,在一定條件下,膜結構的變化使藥物滲入量進一步減少,這就是氨基糖苷類和喹諾酮類耐藥的原因。另外,該菌可產生一種β內酰胺酶:一種可以水解碳青黴烯類,稱金屬酶,其活性不被克拉維酸抑製;另一種屬於頭孢菌素酶,可水解大部分頭孢菌素,其活性可被克拉維酸抑製,這是該菌對氨苄西林和亞胺培南全部耐藥,對頭孢他啶和頭孢噻肟的高度耐藥的原因,喹諾酮類藥物耐藥率較低,這與我院使用該類藥物較少有關。複方新諾明的敏感率最高,這與文獻報道的複方新諾明敏感性最高一致[2,3]。有實驗表明替卡西林/克拉維酸與複方新諾明聯合應用在體外有100%的協同作用,與環丙沙星有77%的協同作用[4],我院80例患者中,有16例(20%)SMA感染患者根據藥敏選用頭孢呱酮/舒巴坦與複方新諾明或環丙沙星與複方新諾明聯合用藥,臨床症狀有明顯好轉且痰培養轉陰,但有11例痰培養轉陰後幾天又複發SMA感染,這種複發和持續帶菌的原因,有作者認為少數SMA未被有效殺死,在存在易感因素的條件下,仍能伺機繁殖再度引起感染[3]。本試驗中有58.0%的標本分離出除了SMA外的其他致病菌,如銅綠假單胞菌、鮑曼不動杆菌、白色念珠菌等混合感染和多重耐藥,造成了治療的困難。因此預防變得十分重要。臨床上大量地應用亞胺培南和三代頭孢菌素是誘發SMA感染率升高的一個重要原因,所以臨床治療一定要合理應用抗生素。一旦確診,應及時選用敏感抗生素早期足量、聯合用藥,迅速控製感染,徹底治愈。另外,要嚴格執行各項消毒滅菌措施,加強無菌觀念,注意勤洗手,避免交叉感染,將醫院內感染降低到最低限度,最後強調的是盡量減少侵入性操作創傷性檢查如縮短患者機械通氣的時間。
作者:周揚霄,萬汝根,徐曉棠《實用醫技雜誌》
參考文獻:
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