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肺炎衣原體慢性感染與冠心病的血清學相關性研究



錄入時間:2011-3-3 9:43:34 來源:中華檢驗醫學網

【關鍵詞】  肺炎衣原體;冠狀動脈粥樣硬化性心髒病;血清學檢查
 
 
    肺炎衣原體是衣原體屬中的一個新種,是一類嚴格在真核細胞內寄生,有獨特發育周期,並能通過細菌濾器的原核細胞型微生物。自1965年分離出第一株肺炎衣原體以來,對其研究已日趨深入,有文獻報道,肺炎衣原體慢性感染與冠狀動脈粥樣硬化性心髒病(冠心病)的關係密切[1]。我們采用間接免疫熒光技術,對68例冠心病患者進行血清肺炎衣原體特異性抗體檢測,現將結果報告如下。
 
  1  對象與方法
 
  11  研究對象 
 
  病例組68例,男42例,女26例,年齡56~81歲,平均(636±72)歲,均為我院2002年1月—2002年12月確診的冠心病患者。對照組70例,男46例,女24例,年齡58~76歲,平均(612±68)歲,為同期住院的非冠心病患者。
 
  12  方法
 
  121  標本采集:於患者入院第2天采集空腹靜脈血2 ml,不抗凝,分離出血清,貯存於-20℃冰箱待檢。
 
 
  122  血清學檢測:血清肺炎衣原體特異性IgG、IgM、IgA抗體采用微量免疫熒光試驗測定。肺炎衣原體抗原片購自北京協和醫院診斷試劑廠,異硫氰酸熒光素標記的兔抗人IgG、羊抗人IgM熒光抗體購自美國Sigma公司,羊抗人IgA熒光抗體購自德國Enroimmun公司。IgM陽性血清標本進行類風濕因子(BF)吸附試驗後重新檢測(RF吸附液購自德國IBL公司)。
 
  123  診斷標準:①急性肺炎衣原體感染:雙份血清抗體(IgG或IgM)滴度升高4倍及其以上;IgM≥1∶16;IgG≥1∶512。上述3條符合其中1條即可診斷。②既往感染:1∶16≤IgG<1∶512。③慢性感染:IgA≥1∶100且排除急性感染。
 
  124  統計學處理:抗體陽性率及急慢性感染率應用χ2檢驗,以P<0.05為差異有顯著性。
  統計處理采用SPSS110軟件進行。
 
  2  結果
 
  據上述診斷標準,所有受試對象無1例診斷為急性感染,所有受檢標本其IgM抗體均為陰性。檢測結果見表1。表1  兩組間肺炎衣原體抗體檢測結果比較(略)
 
  3  討論
 
  肺炎衣原體寄生於人類,無動物儲存宿主,其感染具有散發和流行交替出現的特點,每隔3~4年有1次流行高峰,持續時間1~2年,幾乎每人一生中均受過感染,而且常是反複感染。
 
  本研究結果顯示冠心病組肺炎衣原體既往感染率為706%,對照組為471%;慢性感染率分別為603%和286%;既往感染同慢性感染具有一致性,均具有統計學意義。表明肺炎衣原體慢性感染與冠心病關係密切。
 
  有文獻表明肺炎衣原體慢性感染與冠心病的發生發展之間有較強的相關性。Pislaru等[2]報道,冠狀動脈壁內注射肺炎衣原體導致冠狀動脈壁中層增厚。肺炎衣原體慢性感染參與冠心病發生發展的機製尚未清楚。肺炎衣原體可通過阻斷宿主細胞線粒體細胞色素C的釋放及半胱天冬氨酸蛋白酶3(caspase 3)的活性,抑製凋亡,從而導致慢性感染;肺炎衣原體還可通過分泌一種蛋白酶樣活性因子減少宿主細胞主要組織相容性複合物抗原表達所需轉錄因子的產生,從而能夠逃避宿主的防禦機製,引起持續性感染。肺炎衣原體慢性感染誘發的炎症反應,刺激血管平滑肌細胞增生,損傷血管內皮細胞,引起脂質代謝紊亂,從而參與了冠心病的發病。也有文獻提示,抗肺炎衣原體治療可以改善冠心病患者的預後。
 
  本研究證實了肺炎衣原體感染,尤其是慢性感染與冠心病密切相關,並可能參與了上述疾病的發病,但確切的致病機製仍有待進一步的深入研究。
作者:季勇 謝珺 陳延斌   《濱州醫學院學報》  2006 年 2 月 第 29 卷 第 1 期
  參  考  文  獻
 
  1Danesh J,Colins R,Peto RChronic infections and coronary heart disease:is there a link[J]?Lancet,1997,350(9075)∶430
  2Pislaru SV,Van Ranst M,Pislaru C,et alChlamydia pneumoniae induces neointima formation in coronary arteries of normal pigs[J].Cardiovasc Res,2003,57(3)∶834

 

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