細菌L型在體內或體外、人工誘導或自然情況下均可形成，誘發因素很多，如溶菌酶(lysozyme)、溶葡萄球菌素(lysostaphin)、青黴素、膽汁、抗體、補體等。其中溶菌酶和溶葡萄球菌素能裂解肽聚糖中N-乙酰葡糖胺和N-乙酰胞壁酸之間的β-1,4糖苷鍵，破壞聚糖骨架。青黴素能與細菌競爭合成肽聚糖過程中所需的轉肽酶， 抑製四肽側鏈上D-丙氨酸與五肽橋之間的聯結，使細菌不能合成完整的肽聚糖。人與動物細胞無細胞壁，也無肽聚糖結構，故溶菌酶和青黴素對人體細胞無破壞作用。
細菌L型的形態因缺失細胞壁呈高度多形性，大小不一，有球形、杆狀和絲狀等。著色不勻，無論其原為革蘭陽性或陰性菌，形成L型大多染成革蘭陰性。細菌L型難以培養，其營養要求基本與原菌相似，但需在高滲低瓊脂含血清的培養基中生長。細菌L型生長繁殖較原菌緩慢，一般培養2～7天後在軟瓊脂平板上形成中間較厚、四周較薄的荷包蛋樣細小菌落，也有的長成顆粒狀或絲狀菌落。L型在液體培養基中生長後呈較疏鬆的絮狀顆粒，沉於管底，培養液則澄清。去除誘發因素後，有些L型可回複為原菌，有些則不能回複，其決定因素為L型是否含有殘存的肽聚糖作為自身再合成的引物。
某些L型仍有一定的致病力，通常引起慢性感染，如尿路感染、骨髓炎、心內膜炎等，並常在使用作用於細胞壁的抗菌藥物(β-內酰胺類抗生素等)治療過程中發生。臨床上遇有症狀明顯而標本常規細菌培養陰性者，應考慮細菌L型感染的可能性，宜作L型的專門分離培養，並更換抗菌藥物。
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