1.病毒致機體免疫應答低下
HBV感染後誘生的幹擾素低下，使靶細胞HLA-Ⅰ類抗原表達低下導致細胞毒性T細胞（CTL）作用減弱。幼齡感染HBV後，因免疫係統發育尚未成熟，對病毒未能作為“非己”而產生免疫應答，對病毒形成免疫耐受，從而不出現或僅出現低度的抗病毒體液與細胞免疫。病毒亦可長期存在於體內。
2.病毒發生變異
HBV的PreC基因變異使不能翻譯出HbeAg，病毒可逃逸機體原已形成的HBsAg的抗體與細胞免疫。
3.細胞介導的免疫病理損害
HBV侵入肝細胞內增殖可使感染細胞膜表麵表達HBsAg，HBeAg或HbcAg，能為機體免疫係統所識別，引起一係列的免疫應答。病毒抗原致敏的T細胞對胞膜表麵帶有病毒抗原的靶細胞可進行殺傷以清除病毒，同時也造成肝細胞的損傷。有人認為細胞免疫的應答與臨床過程的輕重及轉歸有密切關係。
如病毒感染波及的肝細胞數量不多，免疫應答處於正常範圍，特異性CTL可摧毀病毒感染的細胞，損傷細胞釋放的HBV則可被抗體中和而被清除。臨床表現為急性肝炎，並可以恢複而痊愈。相反，若受病毒感染的細胞為數眾多，機體的細胞免疫應答超過正常範圍，迅速引起大量細胞壞死，肝功能衰竭，可表現為重症肝炎。如機體免疫功能低下，病毒在感染細胞內複製，受到功能低下的CTL的部分殺傷作用，病毒可不斷釋放，又無有效的抗體中和病毒，病毒則持續存在並再感染其他肝細胞，構成慢性肝炎。慢性肝炎造成的肝病變又可促進成纖維細胞的增生，引起肝硬化。
4.免疫複合物引起的病理損傷
在部分乙型肝炎患者中，可檢出HBsAg及抗-HBe的免疫複合物。免疫複合物可沉積於腎小球基底膜，關節滑液囊，激活補體，導致Ⅲ型變態反應。近年還發現由HBeAg與免疫球蛋白組成的免疫複合物引起膜性腎小球腎炎。免疫複合物大量沉積於肝內，可使肝毛細管栓塞，並可使腫瘤壞死因子（TNF）增多導致急性肝壞死，臨床表現為重症肝炎。
5.自身免疫反應所引起的病理損害
HBV感染肝細胞後，還會引起肝細胞表麵自身抗原發生變化，暴露無出肝特異性脂蛋白抗原（LSP），誘導機體產生對肝細胞成分的自身免疫反應。此外，HBV可能與原發性肝細胞有關。
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