UV－β可以破壞藍細菌的運動性和趨光性，可以影響許多其他的生理和生化過程，這將導致其生產力的降低，發芽和分化的破壞。光合色素會被UV－β漂白，光捕獲複合體的結構受到影響，這些都會損壞光合作用。DNA和蛋白質的主要作用位點、氮代謝中的酶對於UV－β表現出不同的敏感性。UV對固氮酶和穀氨酰氨合成酶的活性產生抑製，但會提高硝酸還原酶的活性（當暴露在認為的UV－β下）。UV－β也會影響基本的光合作用的反應和二氧化碳的吸收。Synechococlus通過快速改變光合係統中酶的形式來抵抗UV。然而，光合作用可以被UV－A合藍光所激活。
藍細菌已經發展了對於UV－β的影響的對策。這包括：a、產生象MAAs類的光保護物質 β、通過遷移到避光的地帶來逃避UV c、產生猝滅物質如類胡蘿卜素和超氧化物 d、修複機製象光活化和光獨立的DNA修複 e、激活抗氧化酶 。UV－β在許多藍細菌中誘導了MAAs的產生。在Anaβaenasp中顯示隻有在290nm的光可以誘導MAAs。除了光保護作用外，MAAs還具有調節滲透壓和抗凍作用。其他的UV－A激活物質也被發現。在藍細菌和藻類中的光保護物質已經建立了數據庫。
南極的藍細菌形成大的蒲狀菌落。UV－β對於Leptolyngβya的菌落具有很強的光化學抑製作用，但是不如對Phormidium的抑製作用大。後者包括了比前者多25倍的MAAs和2倍的類胡蘿卜素。Rai 和同事研究了UV－β和重金屬汙染之間的關係對於氮固定的作用，並發現二者具有協同性。
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