據《每日科學》報道，細菌能夠通過控製一個自然的胞內進程，在正常細胞內為自己建造一個偽裝性的屋子以及引起疾病。
普渡大學生物學家領導的研究小組，揭示了來自嗜肺軍團菌（一種能導致軍團病的細菌）中的一對蛋白是如何改造宿主蛋白以挪用細胞內的原材料來建造和偽裝一個大的結構，在細菌複製時提供場所。
生物學副教授羅朝青（音譯）領導了這項研究，他說，對宿主蛋白的修飾築造了一個大壩，以阻止本用於細胞內建設用的"磚瓦"到達它們原先的目的地。這些蛋白質"磚瓦"隨後被挪用並納入到一種被稱之為空泡的細菌結構中，空泡為細菌在細胞內的複製提供場所。因為空泡包含天然的細胞內物質，因此它不會被識別成一種外來結構。
"細菌的蛋白利用細胞膜蛋白來建造它們的屋子，它有點像一個氣球"，羅說。"這個屋子需要伸展以及變得更大以便更多的細菌進行複製。膜材料有助於空泡更具彈性和延展性，它也能偽裝結構。細菌偷細胞的材料來建造它們自己的屋子，然後偽裝屋子以使之與周圍融為一體。"
令羅最驚訝的是細菌為達到竊取所使用的方法。名為AnkX和Lem3的細菌蛋白，通過一種叫磷酸化的生化過程對宿主蛋白進行修飾，健康細胞通過磷酸化作用來調節免疫反應。磷酸化已知發生在許多生物中，它涉及在目標分子上加上一個被稱為磷酸基團的小化學元件，他說。研究小組發現，AnkX將磷酸基團加在了一種宿主蛋白質上，這種宿主蛋白參與將蛋白從細胞內質網移動到它們目的地。這種修飾作用有效的關閉了這一進程，並創建了一個大壩以阻止胞內蛋白到達它們的目的地。
細菌蛋白Lem3定位在空泡的外部，反轉宿主蛋白的修飾作用以確保這些蛋白質"磚瓦"能被自由的用於建造細菌的結構。
這項研究首次鑒定了直接添加以及移除磷酸化基團的細菌蛋白，羅說。
"我們非常驚訝地發現，細菌蛋白利用磷酸化過程而且發現這個過程是可逆的"，他說。"這是信號在胞內傳遞的一種新途徑的證據，我們迫切的想調查它"。
該小組還發現，磷酸化作用發生在蛋白中一個被稱之為Fic域的特定位點。以往的研究表明，這個位點誘導了一個不同的稱之為單磷酸腺苷化（AMPylation）的反應。
一個結構域催化一種以上的反應，這很罕見，過去認為這個位點的唯一職責是轉移單磷酸腺苷化所需的化學基團，羅說。"揭露這個結構域的雙重角色對於鑒定或篩查用於抑製它的活性及治療疾病的化合物非常要"，他說，這個結構域參與了遠比我們能想象的更廣泛的生化反應，可能成為有效治療疾病的一個潛力靶標。
在感染過程中，細菌傳送了數以百計的蛋白進入正常細胞以改變細胞進程，將惡劣的環境轉變成非常適宜細菌複製的環境，但是目前隻知道其中大約20種蛋白的具體作用，羅說。
"為了查明能作為新抗生素靶標的蛋白質，我們需要確定這些蛋白質在成功感染中的角色和重要性"，他說。"我們需要了解，在生化水平上，這些蛋白究竟具體做了什麽以及它們是如何控製了細胞內的過程，然後我們就可以發現新的途徑來阻斷這些活動，阻止感染及挽救生命"。
發表於本期PNAS上的一篇文章詳述了他們研究工作，該項目由美國國立衛生研究院資助。除了羅，普渡大學的研究生譚雲浩（音譯）和印第安納大學的Randy共同撰寫了論文。羅下一步計劃利用這些細菌蛋白作為一種工具，去更多的了解受磷酸化作用控製的複雜的胞內過程，同時確定這些蛋白在細胞信號通路生化過程中的角色。
（來源：生物穀）
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