肥胖能夠引起炎症反應，從而導致2型糖尿病。但是對於驗證是如何引起糖尿病，以及如何進行防治目前還沒有確切的答案。美國UCSD醫學院的研究人員發現炎性分子LTB4能夠促進胰島素抵抗-引發2型糖尿病的第一步。另外，研究人員發現通過遺傳學手段敲出響應LTB4的受體，或者通過藥物幹預的方式阻斷LTB4受體的功能會提高肥胖小鼠對胰島素的敏感性。相關結果發表在2月23日nature medicine 雜誌上。
"這項研究十分重要，因為它揭示了2型糖尿病發生的根源"。本篇文章的通訊作者Jerrold M. Olefsky博士說道，"現在我們了解了LTB4是引發胰島素耐受的的炎症因子，我們可以因此通過抑製LTB4的活性打破肥胖與糖尿病之間的聯結。"
根據Olefsky博士的研究，過度肥胖，尤其是在肝髒中脂肪的過度積累會激活局附近的巨噬細胞。這些激活後的巨噬細胞進一步釋放LTB4以及其它炎性分子從而吸引巨噬細胞的浸入。這一正向反饋調節機製會產生更多的LTB4以及激活更多的巨噬細胞。
炎症反應在機體抵抗外源感染時起到了正麵的作用，然而當慢性炎症反應時，例如肥胖，過多的LTB4會激活巨噬細胞以外的其它細胞，像肝細胞，脂肪細胞，肌肉細胞等。這一情形下，這些細胞受到刺激從而對胰島素產生了耐受。
當Olefsky與他的研究團隊在小鼠模型上成功闡釋了這一機製後，他們計劃尋找能夠抑製LTB4的方式。首先，他們他們利用遺傳學手段建立了缺失LTB4受體的小鼠，結果顯示這一小鼠在肥胖狀態下代謝水平大幅提高。另外，他們還利用一種小分子抑製劑用於抑製LTB4受體活性，結果顯示這一小分子機製效果與遺傳突變的效果相當。
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