來自愛丁堡大學MRC炎症研究中心的科學家們揭示出了，免疫係統阻止我們腸道中的細菌滲入血液中引起敗血症一類全身性炎症的機製。並幫助解釋了盡管在我們的腸道中自然存在大量的細菌，我們卻不會遭受更多感染的原因。研究發現有可能會改善對危及生命的感染的治療和預防。他們的論文發布在《科學》（Science）雜誌上。
我們腸道中的細菌數量是我們體內細胞數量的10倍。它們通常對我們有益，幫助我們消化了食物，抵抗其他類型致病菌的感染。但如果這些細菌從腸道滲漏到血液中，它們可以在身體的其他部位引起感染，如果不加治療會變得致命。它們的滲漏是由導致大量炎症反應的免疫係統故障所觸發。這會損傷健康組織，可導致多器官功能衰竭。
由愛丁堡大學MRC炎症研究中心領導的科學家們，發現了一種幫助將細菌留在腸道中的機製。
研究發現，在這一過程中，前列腺素E2（PGE2）起至關重要作用，它結合其受體EP4，從而抑製了係統性炎症的發生。而其主要作用機製是激活體內3型天然淋巴細胞（type 3 innate lymphoid cells (ILCs)）發揮作用，這種淋巴細胞可以分泌IL-22，以維持機體腸道屏障的正常功能，阻止全身性炎症的發生。
如果PGE2受阻或無法正確發揮功能，或抑製其受體EP4，這些細胞不會被激活，腸道屏障瓦解使得細菌能夠滲漏到血液中。
這些研究結果有可能促使開發出一些新方法來阻止全身感染——如果不能早期控製它們可以危及生命。這些稱作為敗血症或膿毒症的感染是危重患者的最大殺手之一。
愛丁堡大學MRC炎症研究中心的姚成燦（Chengcan Yao，音譯）說：“腸道屏障損傷可以導致往往致命的疾病——敗血症，它是危重病人最大的殺手之一。我們的研究揭示了可以用來幫助阻止敗血症常見原因之一的一種新治療方法。
PGE2是前列腺素分子家族的一個成員，常用抗炎藥物包括阿司匹林（aspirin）和布洛芬（ibuprofen）可以阻斷前列腺素分子。這些藥物是否會帶來全身性炎症的風險，值得評估。
MRC炎症研究中心的Adriano Rossi教授補充說：“抑製我們腸道中數萬億的細菌對於維持健康至關重要。這項研究提供了有力的證據證實，一些重要介質及它們與特殊免疫細胞之間的互作維持了腸道屏障完整性，從而阻止了細菌從腸道滲漏到身體的其他部位。”
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