形成一個成功的共生關係需要參與夥伴之間的交流能夠被精細地調節。愛爾蘭科學家在一篇最近發表於《分子微生物學》雜誌上的文章中指出，當一個細菌變換宿主時，三羧酸（TCA）循環能夠在致病狀態與共生狀態之間發送轉變的信號。
發光杆菌以一個共生生物的形式存在於異小杆線蟲家族的食蟲線蟲中。當線蟲感染了一種昆蟲後，它便會釋放出發光杆菌，後者以指數級的速度生長，從而最終殺死昆蟲，並將其的組織轉化成線蟲消耗所需的生物質。當細菌到達後指數生長階段，它們便開始形成化合物——例如抗生素和色素——以及光，其功能在於向線蟲發出信號。這些信號會導致線蟲的成熟，隨後它便會遷移出昆蟲的屍體。
在昆蟲被感染後，是什麽調節著細菌和線蟲之間共生關係重建的信號控製呢？為了回答這個問題，愛爾蘭科克大學學院的Lea Lango和David J. Clarke尋找了能夠防止共生狀態開始的細菌突變。他們發現，TCA循環酶蘋果酸鹽脫氫酶（由mdh所編碼）是發育信號的形成和線蟲內的細菌存活所必需的。在生物體外，一種mdh突變在指數級階段具有正常的生長動力學，但在後指數階段卻停止了生長，導致細胞數量的減少。此外，突變在某種氨基酸的吸收過程中存在缺陷，從而很可能導致了生長的中斷。
mdh突變能夠引起疾病，這是因為它可以在昆蟲中生長並殺死後者，但是當線蟲接種了突變細菌，這些線蟲便沒有能夠成熟，並且也沒有細菌從這些線蟲中恢複過來。編碼一種TCA循環酶——Ⅱ類富馬酶——的另一個基因中的突變能夠導致一種同樣的mdh突變顯型，但是阻礙其他新陳代謝路徑的突變並不會影響昆蟲的生長。
因此，研究人員指出，TCA循環向細菌的新陳代謝狀態發出了信號，並引發了其生命形式的一種變化。通過將生長階段與從病原體到共生生物的轉換聯係起來——這是轉換的最佳時機，能夠導致當營養變得匱乏時的細菌的散播。
來源：科學時報
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