由於朊病毒是一種隻含有蛋白質而不含核酸的分子生物並且隻能在寄生宿主細胞內生存。因此，合成朊病毒所需的信息，有可能是存在於寄主細胞之中的，而朊病毒的作用，僅在於激活在寄主細胞中為朊病毒的編碼的基因，使得朊病毒得以複製繁殖。
另一種學說認為朊病毒的蛋白質能為自己編碼遺傳信息。這種假說與傳統的分子生物學中的“中心法則”是相違背的，因為朊病毒沒有核酸。於是人們假設朊病毒複製的可能的方法，一認為是通過逆轉譯過程產生為朊病毒編碼的RNA或DNA（如後者情況還需要逆轉錄）必須存在逆轉譯酶，甚至還要有逆轉錄酶。二為蛋白質指導下的蛋白質合成，即蛋白質本身可作為遺傳信息。
1982年普魯宰納提出了朊病毒致病的“蛋白質構象致病假說”，魏斯曼等人對其逐步完善。其要點如下：①朊病毒蛋白有兩種構象：細胞型（正常型PrPc）和瘙癢型（致病型PrPsc）。兩者的主要區別在於其空間構象上的差異。PrPc僅存在a螺旋，而PrPsc有多個β折疊存在，後者溶解度低，且抗蛋白酶解；②Prpsc可脅迫PrPc轉化為Prpsc，實現自我複製，並產生病理效應；③基因突變可導致細胞型PrPsc中的α螺旋結構不穩定，至一定量時產生自發性轉化，β片層增加，最終變為Prpsc型，並通過多米諾效應倍增致病。
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