1. 所致疾病
Lm 引起人畜李斯菌病，表現為敗血症、腦膜炎、單核細胞增多和胃腸炎等。
Lm 致病劑量很低，食品中102cfu/g的細菌可以使人感染並產生臨床症狀。
Lm 致病劑量很低，食品中102cfu/g的細菌可以使人感染並產生臨床症狀。
2. 致病物質
溶血素
溶血素O hly基因編碼，為α溶血素—與Lm的毒力有關，是Lm的基本毒力因子。主要作用是介導溶菌。溶血是Lm致病的重要標誌，臨床分離株全部溶血，不溶血的無毒性。
β溶血素 與Lm在細胞內生存和增殖有關，對動物有毒性，是產生cAMP的主要原因。
磷脂酰肌醇 （特異性磷脂酶C）
由pleA編碼。致病性的Lm具有分泌此酶特征。
其它有關致病物質
prfA 編碼一種激活李氏菌溶血基因轉錄的蛋白-調節基因。
plcB、mpl、actA、inlAB、lamBA（卵磷脂酶操縱子）-編碼蛋白
腸毒素或腸毒素樣物質
3. 臨床表現
新生兒、孕婦、40歲以上的成 人和免疫功能缺陷者為易感人群，感染後3-70d出現症狀，表現為突然發熱、劇烈頭痛、惡心、嘔吐、腹瀉、感染後主要表現為敗血症、腦膜炎和單核細胞增多 、孕婦可致流產，嚴重者死亡，病死率達30%以上。
4.流行病學
食品特別是動物性食品易被該菌汙染，病人及無症狀攜帶者也可成為傳染源。高帶菌狀態是該菌引起食源性疾病的主要原因之一。
人主要通過食入軟奶酪、未充分加熱的雞肉、未再次加熱的熱狗、鮮牛奶、巴氏消毒奶、冰激淩、生牛排、卷心菜色拉、芹菜等而感染，約占85-90%的病例是由被汙染的RTE食品引起的；在我國主要是通過食入熟食類（即食）食品而感染。
1983年首次通過流行病學與實驗室研究證實該病原體是通過汙染的食物傳播的，並顯示能引起李斯特氏菌病的散發與爆發流行。
ICMSF( 國際食品行業微生物規範委員會)將 Lm列為潛在廣泛擴散性具中度危害的生物性危害因子，WHO將其列為90年代以業食品中四大致病菌之一(沙門氏、空彎、O157:H7）。
該菌可通過眼及破損皮膚、粘膜進入體內而造成感染，孕婦感染後通過胎盤或產道感染胎兒或新生兒。
單增李斯特菌發病高峰一般在夏季與冬季，發病率及各地區感染型別有差異。
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